一氧化氮是近年来发现的一种由血管内皮细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血小板以及部分神经细胞释放的血管活性物质。低浓度一氧化氮可以使支气管平滑肌和肺血管舒张。高浓度一氧化氮具有气道上皮毒性作用。可能由于支气管哮喘患者NOS(一氧化氮合成酶)存在功能上缺陷。而且支气管哮喘是一种多种炎性细胞参与的慢性变态反应性炎症，在炎性细胞、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素Ⅰ(IL-1)和内毒素等诱导刺激下，气道上皮细胞、巨噬细胞中的诱导型NO合成酶(iNOS)被激活，产生大量NO。NO过度生成导致毛细血管的微静脉渗出增加，DNA脱氨基，支气管上皮脱落和功能变性，使炎症反应加重，气道反应性增高，哮喘症状加重。